Insulinooporność najczęściej zaczyna się od otyłości. Potem może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2 czy chorób układu sercowo-naczyniowego. Insulinooporność to alarm przed cukrzycą.
Insulina to hormon wytwarzany przez komórki beta wysp trzustkowych (wysepki Langerhausa). Jej zadanie polega na obniżeniu stężenia glukozy we krwi. Normalnie ten układ doskonale działa. Po posiłku w naszej krwi pojawia się uwolniona glukoza, w odpowiedzi na to trzustka produkuje insulinę, która wprowadza glukozę do komórek. Często porównuje się ją do klucza, który otwiera glukozie drzwi. Insulina zwiększa jej wychwyt przez mięśnie szkieletowe, wątrobę i tkankę tłuszczową. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Problem pojawia się wtedy, kiedy organizm dostaje zbyt wiele energii w stosunku do tego, co może wydatkować w swoich procesach. Wtedy nasze zarządzanie glukozą zaczyna szwankować i tyjemy.
Pękate komórki
Tycie polega na tym, że komórki tłuszczowe w naszym ciele puchną. One się nie dzielą, tylko się robią pękate – pełne tłuszczu. Obładowane tłuszczem komórki nie chcą zjadać glukozy, bo mają już w sobie dużo zmagazynowanej energii. Organizm, żeby zmusić je do glukozowego posiłku, musi wyprodukować dużo więcej insuliny, która je do pobrania cukru zmusi. Zanim to jednak nastąpi, w ciele dochodzi do rozwoju insulinooporności, czyli stanu, w którym tkanki przestają być wrażliwe na działanie insuliny. A następnie do stanu przedcukrzycowego będącego już wstępem do rozwoju cukrzycy.
Szczupli nie mają problemu?
Panuje powszechny pogląd, że osoby z insulinoopornością zawsze mają kłopoty z nadmierną masą ciała. Rzeczywiście, osłabione działanie insuliny (w wyniku insulinooporności) trzustka próbuje nadrobić zwiększoną produkcją tego hormonu. To powoduje tycie, bo insulina wzmaga odkładanie tłuszczów w tkance tłuszczowej! Najczęściej jest więc tak, że najpierw jest otyłość, w wyniku której powstaje insulinooporność, która z kolei nasila rozwój otyłości. Insulinooporność jednak nie zawsze jest konsekwencją nadmiernej masy ciała. Bardzo często towarzyszy ona otyłości, natomiast w profilaktyce rozwoju zaburzeń metabolicznych nie chodzi jedynie o kilogramy. Najważniejszy jest skład ciała. U osób ze zwiększoną zawartością w organizmie tkanki tłuszczowej w stosunku do tkanki mięśniowej może się rozwijać insulinooporność. Może ona dotyczyć także osób szczupłych, które mają prawidłowy wskaźnik masy ciała BMI, ale zaburzoną proporcję pomiędzy tkanką tłuszczową a mięśniową. Są to osoby tzw. otyłe metabolicznie. W tej grupie obserwuje się ryzyko rozwoju insulinooporności zbliżone do osób otyłych. Ponadto insulinooporność, niezależnie od masy ciała, może być konsekwencją innych zaburzeń hormonalnych, takich jak m.in. zespół policystycznych jajników, choroba Hashimoto, hiperprolaktynemia (nadmiar hormonu prolaktyny w surowicy krwi), a także przewlekłego przyjmowania niektórych leków, np. glikokortykosteroidów.
Faktem jest jednak, że insulinooporność i zaburzenia z nią związane dotyczą głównie ludzi z otyłością brzuszną. Powody do zmartwienia mają kobiety, u których wynik przekracza 80 cm, i mężczyźni, którzy mają w pasie ponad 94 cm.
Co z tą energią?
By insulinooporność nie wiązała się z rozwojem cukrzycy typu 2, z komórek trzeba usunąć nadmiar energii. Albo poprzez zmniejszenie jej dowozu – jedzenie mniej lub dieta niskokaloryczna – lub zwiększenie jej zużycia, np. poprzez aktywność fizyczną. Jeżeli nie zastosujemy tych metod, uruchamia się kaskada mechanizmów, które chronią organizm przed nadmiarem energii. Najpierw pojawia się pierwszy efekt insulinooporności – zwiększone stężenie glukozy w surowicy krwi. Z czasem może ono osiągnąć tzw. próg nerkowy. Organizm broni się przed nadmiarem energii, wydalając cukier. Insulinooporność, niestety, nie boli i nie daje też żadnych innych uchwytnych objawów. Można ją wykryć, poddając się badaniom.
Osoby z obniżoną wrażliwością na insulinę z większym prawdopodobieństwem zachorują na cukrzycę niż osoby zdrowe. To, czy pojawi się cukrzyca, uzależnione jest w dużej mierze od naszych codziennych wyborów. Jeżeli osoba z insulinoopornością zmieni sposób odżywiania, wprowadzi regularną aktywność fizyczną i unormalizuje masę ciała, to ryzyko rozwoju cukrzycy będzie bardzo niskie. Natomiast jeśli nie zmieni dotychczasowego postępowania, będzie prowadziła siedzący tryb życia, spożywała dużo cukrów, alkoholu, żywności wysokoprzetworzonej, to prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy znacząco u niej wzrośnie. Zwłaszcza przy współwystępującej otyłości czy innych czynnikach ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze czy dyslipidemia.
Stan przedcukrzycowy
Pojęcie to określa:
- nieprawidłową glikemię na czczo (ang. impaired fasting glycaemia, IFG) – stan, w którym stężenie glukozy we krwi na czczo wynosi 100–125 mg/dl)
oraz
- nieprawidłową tolerancję glukozy (ang. Impaired Glucose Tolerance, IGT), mówimy o niej wówczas, gdy w dwie godziny po teście doustnego obciążenia glukozą, glikemia jest w granicach 140–199 mg/dl.IGT).
Ryzyko wystąpienia cukrzycy u osoby z IFG jest niemal pięciokrotnie większe niż u osoby z prawidłową tolerancją glukozy, a u osoby z IGT ryzyko to jest sześciokrotnie większe. Jeżeli jednak mamy nieprawidłową glikemię na czczo, która towarzyszy nieprawidłowej tolerancji glukozy, wówczas ryzyko rozwoju cukrzycy w porównaniu z osobami zdrowymi rośnie 12-krotnie!
Wśród głównych przyczyn występowania stanu przedcukrzycowego wyróżnia się nie tylko otyłość, ale także inne czynniki, takie jak wysokie ciśnienie, zaburzenia lipidowe, zaburzenia mikroflory jelitowej oraz właśnie – insulinooporność. Trudno jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie: jak duży jest krok od insulinooporności i stanu przedcukrzycowego do rozwoju cukrzycy. Długość tego okresu uzależniona jest od zaawansowania zaburzenia w chwili jego rozpoznania oraz stylu życia i zaangażowania pacjenta. Po rozpoznaniu insulinooporności cukrzyca może się pojawić w ciągu kilku miesięcy, jeśli wyniki są graniczne, a pacjent nie wprowadza modyfikacji stylu życia, ale może też nie pojawić się nigdy.
Serce chore od cukru
Insulinooporność bez wątpienia stanowi niezwykle ważne ogniwo w rozwoju chorób i zaburzeń, które istotnie zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe. Należą do nich m.in. cukrzyca, aterogenna dyslipidemia czy nadciśnienie tętnicze. Udowodniono, że występowanie tych chorób znacząco przyspiesza postęp miażdżycy, zwiększając ryzyko zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu. Stąd brak reakcji w przypadku rozpoznania insulinooporności w perspektywie czasu prowadzi do pojawienia się nie jednego, lecz wielu czynników zwiększonego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Udowodniono również, że sama insulinooporność jest niezależnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego i powinna być dla nas jednoznacznym sygnałem, że należy coś zmienić w swoim dotychczasowym stylu życia. Coraz częściej mówi się, że insulinoporność ma też związek z chorobami neurodegeneracyjnymi. Kojarzy się ją z niektórymi nowotworami, np. rakiem jelita grubego. U kobiet zaburza cykl miesiączkowy, wpływa na płodność oraz wiąże się z rozwojem zespołu policystycznych jajników.
Jak zbadać insulinooporność
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca wykonywanie oznaczeń stężenia glukozy co trzy lata u wszystkich osób, które przekroczyły 45. rok życia, i raz w roku w przypadku współistnienia czynników ryzyka cukrzycy np. u osób mających otyłość brzuszną. Prawidłowa glikemia na czczo z krwi żylnej nie powinna przekraczać 99 mg/dl. Wynik 100 mg/dl nie jest już prawidłowym stężeniem glukozy! Przy takim wyniku należy wykonać krzywą cukrową. W tym badaniu oznacza się glukozę we krwi przed wypiciem i dwie godziny po wypiciu słodkiego napoju. Jeśli w drugiej godzinie testu wynik wynosi powyżej 200 mg/dl, rozpoznaje się cukrzycę. Wynik powyżej 140 mg/dl oznacza nieprawidłową tolerancję glukozy, czyli stan, w którym insulinooporność jest nasilona. Można też wykonać krzywą cukrową z oznaczeniem dodatkowo stężenia insuliny we krwi. To pozwala wykryć insulinooporność nawet mimo prawidłowych stężeń glukozy we krwi.